Le psychiatre viennois Lukas Pezawas a identifié une cause génétique de la dépression et décrypté le mécanisme sous-jacent. Le gène à l’origine du transporteur de la sérotonine (5-HTT), ou plus exactement l’allèle court de son promoteur (5-HTTLPR), figure au centre du mécanisme.
Avant d’être directeur des urgences du Département de psychiatrie de l’Hôpital général de Vienne (Hauptambulanz der Klinischen Abteilung für Allgemeine Psychiatrie am Wiener AKH), Lukas Pezawas a travaillé trois ans durant au National Institute of Health américain, au sein de l’Institut national de santé mentale (National Institute of Mental Health). C’est là qu’il a étudié les réponses du cerveau humain à des stimulus anxiogènes, en recourant à l’imagerie par résonance magnétique. Le métabolisme de la sérotonine, neurotransmetteur impliqué dans la régulation de l’humeur, constituait sa principale préoccupation.
Il est apparu que, chez les porteurs de l’allèle court (S-allele) de 5-HTTLPR, soumis à des situations anxiogènes, les activités de l’amygdale et du cingulum sont déconnectées, alors que leurs activités sont corrélées chez les porteurs de la version longue, ce qui témoignerait d’un phénomène de rétroaction. L’amygdale, centre des émotions et zone du cerveau primitif, générerait un sentiment d’anxiété en réponse aux stimulus extérieurs, tandis que le cingulum, zone externe du cerveau, fronto-temporale, le tempérerait en contrôlant l’activité de l’amygdale. A contrario, l’absence de modération de l’amygdale permettrait l’emballement de son activité, ce qui susciterait des sentiments d’angoisse incontrôlés, qui, à la longue, sont sources de dépressions.
La découverte confirme des résultats déjà connus quant à 5-HTTLPR : il avait été démontré que les porteurs de l’allèle court souffrent plus fréquemment de dépressions et présentent des comportements caractéristiques de l’anxiété [Lesch et al., 1996].
La nouvelle étude, publiée dans Nature Neuroscience, nous apprend aussi que les régions limbiques des encéphales des porteurs de l’allèle court, régions essentielles au traitement des émotions négatives, sont moins volumineuses [Pezawas et al., 2005].
Pour en savoir plus :
- Lukas Pezawas, Andreas Meyer-Lindenberg, Emily M. Drabant, Beth A. Verchinski, Karen E. Munoz, Bhaskar S. Kolachana, Michael F. Egan, Venkata S. Mattay, Ahmad R. Hariri, Daniel R. Weinberger (2005). ‘5-HTTLPR polymorphism impacts human cingulate-amygdala interactions : a genetic susceptibility mechanism for depression’, Nature Neuroscience, 8:828-834, doi:10.1038/nn1463
- Klaus-Peter Lesch, Dietmar Bengel, Armin Heils, Sue Z. Sabol, Benjamin D. Greenberg, Susanne Petri, Jonathan Benjamin, Clemens R. Müller, Dean H. Hamer, Dennis L. Murphy (1996). ‘Association of Anxiety-Related Traits with a Polymorphism in the Serotonin Transporter Gene Regulatory Region’, Science, 274(5292):1527-1531, doi:10.1126/science.274.5292.1527
Rédaction et première publication dans le cadre du Bulletin Électronique du Service Scientifique de l’Ambassade de France à Vienne et plus précisément dans le cadre du BE Autriche numéro 64 du 2 juin 2005 (http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/28227.htm)
Republication après correction de la ponctuation, insertion des références bibliographiques, relectures et réécritures mineures ; modification du titre ; en parallèle, ajout à la taxonomie UDC de l’item ‘616.89 - Psychiatrie’ ; nouvelle suppression du bouton de prévisualisation du formulaire de contact par la modification du profil standard.profile dans ‘core/profiles/standard’ (ajout d’une fonction hook_form_alter())